Ученые придумали, как ускорить заживление ран

Ученые из Сент-Луисского университета (США) и Уппсальского университета (Швеция) разработали технологию, которая предусматривает использование молочнокислых бактерий в качестве векторов для синтеза и доставки человеческого хемокина в области ран. Новый метод лечения может отодвинуть на второй план биологические препараты.

Лечение крупных и хронических ран — мероприятие сложное и дорогостоящее. По большому счету эффективные средства для ускорения заживления в настоящее время отсутствуют. Основные способы ухода за ранами на данный момент: механическая обработка, использование различных повязок и антибактериальных препаратов для профилактики либо лечения раневой инфекции.

Проблема усугубляется тем, что население развитых стран стареет, растет распространенность хронических заболеваний, при которых процессы заживления ухудшаются. Наглядный пример — сахарный диабет II типа. Все более актуальной становится проблема антибиотикорезистентности.

Ученые предпринимали много попыток справиться с хроническими ранами, но большинство из них потерпело неудачу. В настоящее время в качестве перспективного средства рассматривают факторы роста, по сути являющиеся биологическими препаратами. Однако, они имеют очень высокую стоимость, поэтому некоторые исследования пришлось досрочно прекратить.

Профессор Миа Филлипсон (Mia Phillipson) из Уппсальского университета комментирует результаты недавнего исследования:

«Мы разработали препарат-кандидат, медицинский биологический продукт нового поколения, и публикуем фантастические результаты доклинического исследования, в ходе которого удалось ускорить заживление ран у мышей».

Ускорение процесса заживления происходит благодаря изменению микроокружения в ране. В результате изменяется активность специфических иммунных клеток. Благодаря новой технологии удается существенно повысить уровень хемокина CXCL12* в течение достаточно продолжительного времени за счет его непрерывной доставки непосредственно на раневую поверхность.

• Хемокин CXCL12, известный также в качестве SDF-1 представлен во многих тканях. Он выполняет различные функции, в том числе участвует в хемотаксисе лейкоцитов и миграции стволовых клеток. Еще в 2010 году было установлено, что недостаток CXCL12 в ранах при сахарном диабете замедляет заживление. В то время уже были озвучены мысли о возможности применения этого соединения в терапевтических целях.

Кроме того, внутри раны биодоступность CXCL12 синергетически повышается за счет того, что бактериальная молочная кислота приводит к небольшому снижению уровня pH и ингибированию деградации соединения.

Миа Филлипсон отмечает:

«Хемокин CXCL12 эндогенно активируется в поврежденной ткани, его уровень повышается со временем, увеличивается количество иммунных клеток, специализирующихся на излечении раны, что способствует ускорению процесса».

Эффективное ускорение заживления ран было продемонстрировано у лабораторных мышей, в двух моделях сахарного диабета, одной модели периферической ишемии, а также в модели биоптата кожи человека.

Были отмечены явные различия в составе иммунных клеток в ранах, иммунные клетки показали более высокий уровень продукции TGFβ на ранних стадиях процесса. Лечение носило местный характер, системная терапия не проводилась.

Следующим шагом ученые планируют провести исследование на свиньях, а там, при успешном результате, недалеко и до людей.

Источники: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180205161522.htm https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20699749