Когда ВИЧ переходит в СПИД?

Современная медицина сделала огромный шаг, продлив время от инфицирования вирусом иммунодефицита до развития СПИДа, дав возможность жить с медленно текущей инфекцией более 25 лет, на такое могут рассчитывать очень немногие больные раком или сахарным диабетом. Но два слова «ВИЧ» и «СПИД» не стали меньше пугать, болезнь окутана мифами и фантазиями. Люди мало знают о болезни, отсюда и неправильная реакция на носителя вируса, который воспринимается почти исчадием, тогда как он обычный человек, которому не повезло.

Итак, что же такое ВИЧ? Это хроническая медленно протекающая инфекция, конечным этапом которой становится развитие фатального иммунного дефицита, когда у больного легко развиваются тяжёлые заболевания, приводящие его к смерти. Стадия катастрофического падения иммунитета с оппортунистическими заболеваниями и есть синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД, а всё, что ему предшествует – ВИЧ-инфекция.

Источник беды - вирус

Вирус иммунодефицита открыли в 1982 году,  к тому времени больные СПИД выявлялись уже тысячами. Через три года открыли его родного брата, отличающегося только строением поверхностной оболочки, вызываемая ими клиническая картина болезни совсем не различается, поэтому оба вируса носят имена тип1 и тип2. Лентивирусы, в группу которых входит и ВИЧ, живут в организмах животных миллионы лет, предполагают, что к человеку самый первый ВИЧ попал от обезьяны около сотни лет назад, а произошло это где-то в Западной Африке.

Никто не знает, кто в действительности был первым или даже тысячным инфицированным, потому что инфекцию обнаружили, когда она уже сформировала эпидемию, когда больные уже были в последней стадии заболевания, до которой прошли годы и годы. Это первая инфекция, так запоздало открывшаяся человечеству. Причиной тому особенность течения, когда много лет нет никаких симптомов болезни. Будто пытаясь наверстать упущенное время, учёные вывели ВИЧ в самые изученные вирусы, написав про него сотни тысяч статей.

Как устроен вирус иммунодефицита

Вирус состоит из кусочка генетического кода в две цепочки РНК – крохотного фрагмента ДНК, заключённого вместе с ферментом транскриптазой в двухслойной капсуле. Фермент необходим для сборки полноценной вирусной ДНК внутри клетки хозяина. Вирус приходит в клетку с инструментом и лоскутком генетического кода, полноценный организм он собирает из подручных клеточных материалов. Поверх капсулы находится суперкапсид, именно он распознаёт в крови ту клетку, которая станет местом жительства для вируса.

Вирус придирчиво отбирает только специальные клетки крови, на поверхности которых есть CD4-антигены. Излюбленные вирусом антигены присущи Т-лимфоцитам, моноцитам, из которых внутри тканей образуются макрофаги, клеткам вспомогательной ткани, окружающей нейроны и помогающей передаче нервных импульсов нейроглии. Все эти клетки, кроме нейроглии, отвечают за иммунитет. Поэтому, чем больше вирусов, тем хуже иммунная защита человека, и наступает такой момент, когда под влиянием неуправляемой агрессии вируса иммунитет человека практически полностью истощается.

Внедрившись в клетку, вирус на двух крошечных РНК делает надстройку, постепенно превращая их в большую ДНК. Собранную из кусочков ДНК вирус встраивает в ДНК человеческой клетки, так монолитно и живут они до самой смерти клетки. Вирус не всегда губит клетку, он может прятаться в клетке, и способен так сидеть годами, а иммунная система к нему слепа, потому что он не просто внутри родной ей клетки, он почти свой – ДНК вируса и человека спаяны в одну генетическую фигуру.

Так внутриклеточно прячась, вирус избегает смерти от лекарств, ведь только он погубит клетку-хозяйку, так ему придётся выйти в кровь и искать новое место жительства. Во время поиска клеточной жилплощади лекарство его и прихлопнет. Такие вирусные прятки вынуждают пациента всю жизнь принимать лекарства. К сожалению, вирус умудряется придумать защиту, чтобы не чувствовать лекарства, но есть несколько терапевтических альтернатив по преодолению лекарственной устойчивости, и самая простая – смена лекарственного средства на другое.

Как ВИЧ проникает внутрь человека

Вирус иммунодефицита человека циркулирует во всех тканях, секретах и выделениях носителя. Поэтому инфицирование возможно при переливании крови больного, пересадке его тканей, от беременной женщины к плоду по единой системе кровоснабжения или при плотном контакте крови, слюны, спермы инфицированного с повреждённой кожей или слизистой здорового человека. В группы риска входят все, кто контактирует с выделениями и кровью заражённого ВИЧ человека.

Вирус внедряется в одиночку или в прихваченной им клетке больного человека. Как положено, внедрившегося врага захватывает иммунный защитник – моноцит и тащит его в ткани, где моноцит переформатируется в макрофаг, чтобы в покое переварить на составляющие атомы. А вирусу только этого и надо, он пожирает клетку изнутри, делится и выбрасывается с новорожденными товарищами из погибшей кормилицы, чтобы внедриться в новую и свежую. Так и бродит, пока не размножится до определённого уровня, чтобы показать себя в виде болезни. 

Начальные стадии ВИЧ

Период от внедрения первого вируса до появления первых симптомов инфицирования называется латентным периодом или стадией инкубации. Средняя продолжительность периода около двух-четырёх недель, но может быть и дольше. Как правило, у девяти из десяти заражённых вирус манифестируется через 3 недели, но только у одного инфицированного интервал до проявлений симптомов может быть больше трёх и даже шести месяцев. В этот период в крови нет никаких указаний на наличие вражеского агента – антитела к ВИЧ не определяются, поэтому время называется серонегативным, то есть буквально «отсутствие признаков в крови». 

Клинические проявления первичной инфекции очень незначительны, что-то схожее с вяленьким гриппом или как будто нетипичный инфекционный мононуклеоз пришёл: температура, непонятная сыпь, увеличение лимфатических узелков. Всё это продолжается около недели, а называется «ранняя ВИЧ-инфекция». Кто обращает внимание на недомогание, если нормальный взрослый по шесть раз на год, как минимум пять дней, страдает респираторной вирусной инфекцией. Вот и это какая-то не такая инфекция, вроде вирус, да не похож на ОРВИ, но проходит быстро и чего суетится, если уже выздоровел.

Появление кратковременных клинических признаков заболевания свидетельствует о начавшемся процессе. В это время вирус размножается, и следы его присутствия в крови уже есть, что называется серопозитивом, иммунитет пока на него реагирует. Клинические признаки уходят, но жизнь вируса продолжается, и пока от полугода до года иммунитет будет реагировать на него повышенной активностью – это вариант острой ВИЧ-инфекции без клинических признаков. Если сдать кровь, то сомнений в наличии инфекции не будет.

Самая долгая стадия ВИЧ

Следующая субклиническая или латентная стадия продолжается годы. Если человек сдал анализ крови на ВИЧ и его взяли под наблюдение, то регулярно определяется уровень вируса в крови. Вируса в крови то больше, то под влиянием лечения становится меньше. Симптомов нет или почти нет, так где-то увеличился лимфатический узелок, временами беспокоит головная боль, неясное какое-то недомогание, но по большому счёту - всё нормально. В этот период медленно прогрессирует поражение иммунной защиты. В этот период необходим контроль размножения вируса, потому что не вовремя начатое лечение уменьшает продолжительность жизни.

Пациент по графику наблюдается в СПИД-центре, где выполняют ПЦР - полимеразную цепную реакцию, чётко чувствующую и даже позволяющую подсчитать количество копий РНК вируса, плавающих в крови хозяина. Лечение назначается при преодолении определённого барьера вирусной нагрузки. Регулярно подсчитывается численность армии иммунных клеток: CD4 Т-лимфоцитов, их также называют Т-хелперы, Т-супрессоров или CD8 Т-лимфоцитов, рассчитывается их соотношение. Т-хелперов надо иметь не менее 1400, если число их упало ниже 500 клеток, то надо бить тревогу – на фоне иммуносупрессии приближается СПИД, не сразу, конечно, но у пяти пациентов из сотни в ближайшие два года может случиться. 

Эффект лечения смотрят по ПЦР и росту уровня Т-лимфоцитов, если число РНК вируса снизилось трёхкратно – хорошо, лучший результат – РНК в крови не определяется. Если после месячного курса лечения Т-хелперы выросли – лечение не бесполезно. Эффект обычно инициируется после 12 недель терапии. Иногда вирус совсем не определяется в крови, но это не значит, что пациент вылечился. Так может продолжаться почти три десятилетия, но постепенно иммунодефицит усугубляется, а численность CD4-лимфоцитов падает.

Вторичные заболевания – дорога к СПИД

В следующую стадию с клиническими проявлениями пациент входит с лихорадкой, ночными потами, увеличенными лимфатическими узлами и даже поносами, его мучат головные боли и прогрессирующая слабость. Вирус размножается, губя CD4-лимфоциты, которым на смену не приходят новые защитники – за годы болезни костный мозг истощился, он не рожает новых клеток. Со снижением популяции иммунных клеток возрастает вероятность оппортунистических инфекций: пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, кандидоза и токсоплазмоза, туберкулёза.

Оппортунистические инфекции вызывают привычные для здорового человека микроорганизмы, но на фоне значительного падения иммунитета эти «добрые знакомые» становятся злейшими врагами беззащитного организма. Лечение противовирусными средствами и высоко активными антибиотиками помогает, если удаётся поднять уровень Т-лимфоцитов. Американцы СПИД считают снижение Т-лимфоцитов ниже 200 клеток при наличии хотя бы одной оппортунистической инфекции или саркомы Капоши. Уровень CD4-лимфоцитов может быть и 100, и ниже 50 клеток, если лечение улучшает иммунный статус и излечивает инфекцию, то прогрессирование болезни останавливается и жизнь продолжается.

Невозможность поднять численность лимфоцитов свидетельствует о дисфункции иммунитета и прогрессировании СПИД, жизнь продолжается ещё несколько месяцев, но это очень трудная жизнь.